脳からの神経信号が膵β細胞を増やす仕組みを解明したと、東北大学大学院糖尿病代謝内科学の今井淳太氏（講師）と山本淳平氏、井泉知仁氏、片桐秀樹氏（教授）らの研究グループが「Nature Communications」12月5日オンライン版に発表した。

研究では、膵β細胞を増やす働きを持つ迷走神経由来物質を新たに同定し、これらの物質を膵β細胞に作用させて細胞を増やすことにも成功した。
膵β細胞を増やして糖尿病の根治を目指す新しい治療法の開発につながるものと期待される。

インスリン抵抗性がみられる肥満などの病態下では、膵β細胞が増殖してインスリンの分泌量を増やす仕組みが働くため、体重が多少増えても必ずしも糖尿病の発症にはつながらないことが知られている。
しかし、こうした膵β細胞の増殖が起こる仕組みは明らかにされていなかった。

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研究グループではこれまで、肥満時に膵β細胞の増殖が起こる仕組みには、肝臓→内臓神経→脳→迷走神経→膵臓の順路をたどる神経信号の伝達系を使って膵臓に信号を送ることが重要であることを見出していた（Science 2008; 322: 1250-1254）。
研究グループは今回、マウス実験を行った結果、膵β細胞の増加に働くアセチルコリンとPACAP（pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide）、VIP（vasoactive intestinal polypeptide）といった3つの迷走神経由来物質を同定し、これらの物質がFoxM1経路と呼ばれる膵β細胞内のシグナル伝達経路を活性化させて膵β細胞を増やしていることを突き止めた。

また、こうした膵β細胞を増やす仕組みは、食べ過ぎなどで栄養過多になると体重が増える前の段階でβ細胞を増やし、インスリン量を増やすことで血糖値を正常レベルに保っていることも分かった。
さらに、試験管内でこれらの神経物質を膵β細胞に直接作用させるとβ細胞の数が増えることも明らかにした。

これらの結果から、研究グループは「脳からの神経信号を介して膵β細胞を増やす仕組みによって、過体重や多少の肥満でも正常血糖を保てる背景が明らかになった。
これは糖尿病の病態解明につながる成果であるとともに、膵β細胞を増やす治療法の実現に寄与すると期待される」と述べている。

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